Cpk dm: Согласователь работы кондиционеров Daikin СРК-DIM (CPK-DIM)

Моторная лодка ПВХ без киля ДМ-310

Характеристики товара

Модель лодки

ДМ-310

Вид лодки

Моторная лодка без киля

Длина (см)

310

Ширина (см)

151

Диаметр баллона (борта) (см)

40

Количество отсеков (шт.)

2

Кокпит — Длина (см)

220

Кокпит — Ширина (см)

71

Кокпит — Глубина (от верхнего края сидения до дна) (см)

34

Масса лодки (без сидений, пайола и т. д.) (кг)

16

Масса комплекта (кг)

24

Пассажировместимость (чел.)

4

Грузоподъемность (кг)

500

Рекомендуемая мощность мотора (л. с.)

10 (при дополнительном оборудовании лодки надувным килем и пайолом «Книжка»)

Материал

Армированный ПВХ

Плотность ткани ПВХ (г/м2)

750-800

Швы

Сварные ТВЧ

Дно

Натяжное

Киль

Без киля

Пайол

Без пайола

Усиление дна

Нет

Транец

Встроенный; Ламинированная фанера толщиной 18 мм

Сидения (шт. )

2 (ламинированная фанера толщиной 18 мм)

Леерное ограждение

Шнур ПЭ диаметром 12 мм

Привальный брус

Нет

Уключины (шт.)

2

Вёсла (шт.)

2 (разборные)

Насос (шт.)

1 (комплект: помпа, шланг, штуцеры)

Упаковка

Сумка

Комплектация

Лодка (1 шт.), сидение (2 шт.), весла (2 шт.), насос (1 шт.), сумка (1 шт.), заплаты для ремонта, руководство пользователя

Гарантия на ПВХ ткань и на швы

1 год

Инструкция по эксплуатации лодки

Лодка соответствует всем требованиям ГИМС для успешной постановки на учёт

Есть вопросы по товарам, условиям оплаты и доставки?

Задайте их нам

Комплектация лодки

Упаковка лодки

Внимание, оптовики! Получите список из 5 самых продаваемых лодок в вашем регионе

Гарантируем, что вы их продадите, или мы вернем деньги

Нажимая на кнопку, вы принимаете условия Политики защиты персональной информации

Условия доставки

Доставляем своим транспортом, либо подбираем ТК максимально выгодную для вас.

Обнаружили производственный брак? Осуществим возврат или замену товара за наш счёт

Срок доставки
от 2 дней

Доставка круглый год
по всей России

Условия оплаты

Оплатить можно банковской картой, банковским переводом, наличными

Отправляем заказ
сразу после оплаты

Минимальный оптовый заказ
от 5 любых лодок

Скидки
на большие партии

Внимание, оптовики! Получите список из 5 самых продаваемых лодок в вашем регионе

Гарантируем, что вы их продадите, или мы вернем деньги

Нажимая на кнопку, вы принимаете условия Политики защиты персональной информации

Молодёжная политика ⁄ Александровский район

Структурное подразделение «Молодежная политика» входит в состав Муниципального бюджетного учреждения «Центр досуга и народного творчества» Александровского района, учредителем которого является муниципальное образование «Александровский район». Функции и полномочия Учредителя осуществляет Администрация Александровского района Томской области.

 

Кадры структурного подразделения «Молодежная политика»:

 

Ведущий специалист по молодежной политике МБУ «ЦДНТ» Александровского района — Селезнева Жанна Владимировна

Телефон: (38355) 2-51-85

Эл. почта:  [email protected]

 

Руководитель молодежного объединения — Климова Тамара Николаевна

Телефон: (38355) 2-51-85

Эл. почта:  [email protected]

 

В состав Молодежной политики МБУ «ЦДНТ» входят:

  • Молодежное объединение «Спеши делать добро»
  • Волонтерское объединение «Волонтеры Культуры
  • Спортивно-патриотический клуб «Беркут»

 

Организация работы по молодежной политике

 

Структурное подразделение МБУ «ЦДНТ» «Молодежная политика» осуществляет делегированные полномочия в сфере молодежной политики муниципального образования «Александровский район» по организации отдыха и досуга молодёжи, а так же осуществление мер по профилактике безнадзорности и правонарушений несовершеннолетних.

 

Задачи работы:

  • пропаганда здорового образа жизни;
  • профилактика правонарушений;
  • развитие творческих способностей;
  • привлечение молодежи и подростков к активному участию в общественной жизни села;
  • вовлечение молодежи и подростков в общественно — полезную деятельность.

 

При Муниципальном бюджетном учреждении «Центр досуга и народного творчества» Александровского района более 10 лет  существует  и успешно ведет свою деятельность, волонтерское движение «Спеши делать добро», численность которого составляет 15 подростков в возрасте от 14 до 18 лет. Руководитель  волонтерского движения — Климова Тамара Николаевна.

В 2020 году для поддержки населения в условиях пандемии, создано новое волонтерское объединение «Волонтеры Культуры». Численность  добровольцев «Волонтеры Культуры» составляет 10 человек, в возрасте от 25 до 48 лет. Группа прошла регистрацию  на сайте «Добро». Добровольцы обеспечивают помощь по доставке продуктов питания и лекарственных препаратов, находящимся в изоляции гражданам села Александровское.

Более 20 лет ведет свою деятельность спортивно-патриотический клуб «Беркут»

Численность курсантов СПК «Беркут» составляет 25 подростков в возрасте от 11 до        19 лет, 40 % из которых состоят на учете КДД или  ранее состоявшие на учете КДН. Руководитель спортивно-патриотического клуба «Беркут» — Линкин Алексей Геннадьевич.

 

Направления работы «Молодежной политики»

Патриотическое воспитание молодых граждан

В направлении  патриотического воспитания  проводятся   мероприятия,  посвященные  памятным историческим датам в России:

  • День памяти неизвестного солдата;
  • «Вахта памяти», приуроченная ко Дню рождения Алексея Лебедева;
  • День вывода войск из Афганистана;
  • Митинг и почетный караул у «Камня скорби», приуроченный ко Дню политических репрессии;
  • мероприятия, посвященные празднованию Дня Победы в ВОВ: акции «Синий платочек», «Георгиевская лента», «Бессмертный полк», «Окна Победы и др.
    , викторина  по истории ВОВ, «Парад Победы», «Вахта памяти» и др.;  
  • 22 июня, в день начала ВОВ у Обелиска землякам, погибшим во время ВОВ, проводится митинг, почетный караул курсантов СПК «Беркут» и акция «Свеча памяти»;
  • 3 сентября на сцене Районного Дома культуры проводится  тематическая  программа,  посвященная  Дню солидарности борьбы с терроризмом  «Ангел памяти» и др. мероприятия;
  • Традиционно два раза в год  проходят  торжественные проводы призывников Александровского района в ряды Российской Армии.

Профилактика вредных привычек

Волонтерское молодежное объединение не первый год участвует в областной программе «Технология жизни» по профилактике алкоголизма  и наркомании  среди молодежи. Силами волонтеров МБУ «ЦДНТ» на территории общеобразовательных школ и Дома культуры проходят  акции  направленные на профилактику вредных привычек и воспитание толерантности: «СПИД   не передается через дружбу», «Россия без наркотиков», «Курить не модно», «Жизнь без дыма», «Знай и живи» и другие.

 

Индивидуальная работа с подростками

В целях исполнении  Федерального закона № 120-ФЗ «Об основах системы профилактики и безнадзорности и правонарушений несовершеннолетних», по направлению Отделения полиции «Александровское», проводится индивидуальная работа с подростками, состоящими на учете КДН и ПДН, с целью привлечения  обеспечения их занятости в свободное от основной учебы время.

 

Социальная помощь

Для оказания помощи  жителям, находящимся на изоляции в условиях карантина COVID -19, в апреле 2020 года создано волонтерское объединение «Волонтеры культуры»  из числа добровольцев работников культуры и авто-волонтеров из добровольцев других организаций. Все волонтеры прошли обучение по безопасности, обеспечены средствами индивидуальной защиты (маски, перчатки, антисептик). Осуществление деятельности ведется по инструкции.

 

Летняя занятость несовершеннолетних

С целью занятости несовершеннолетних, совершивших правонарушения и для детей находящихся под опекой и попечительством, а так же для подростков из многодетных семей, имеющих низкий доход, в летний период на базе районного Дома культуры  организуются  трудовые бригады.

Работа с несовершеннолетними ведется  совместно с Центром занятости населения Александровского района, под контролем органов опеки и попечительства и КДН. Работа осуществляется в рамках летней занятости подростков на территории Александровского сельского поселения и финансируется из средств Александровского сельского поселения по профессии «Рабочего по благоустройству». Условия работы соответствовали всем требованиям с соблюдением техники безопасности.

 

Уровень креатинфосфокиназы в сочетании с макрокреатинфосфокиназой 1 типа отрицательно коррелирует с контролем уровня глюкозы в плазме у пациента с сахарным диабетом 2 типа | Dubai Diabetes and Endocrinology Journal

Skip Nav Destination

Отчеты о случаях| 09 мая 2022 г.

Кодзи Киккава;

Казуя Окада;

Джуничи Окада;

Кихачи Осима;

Шуичи Окада

okadash2823@gmail. com

Dubai Diabetes Endocrinol J (2022) 28 (2): 69–73.

https://doi.org/10.1159/000524604

История статьи

Получено:

25 июля 2021 г.

Принято:

13 апреля 2022 г.

Опубликовано в Интернете:

09 мая 2022 г.

Инструменты содержания

  • Разделенный экран
  • Взгляды
    • Содержание артикула
    • Рисунки и таблицы
    • Видео
    • Аудио
    • Дополнительные данные
    • Экспертная оценка
  • Скачать
    • Открой PDF для в другом окне
  • Делиться
    • Фейсбук
    • Твиттер
    • LinkedIn
    • Электронная почта
  • Инструменты
    • Получить разрешения

    • Иконка Цитировать Цитировать

  • Поиск по сайту

Цитата

Кодзи Киккава, Казуя Окада, Джуничи Окада, Кихачи Осима, Шуичи Окада; Уровень креатинфосфокиназы в сочетании с макрокреатинфосфокиназой 1 типа отрицательно коррелирует с контролем уровня глюкозы в плазме у пациента с сахарным диабетом 2 типа. Dubai Diabetes Endocrinol J 7 июня 2022 г.; 28 (2): 69–73. https://doi.org/10.1159/000524604

Скачать файл цитаты:

  • Рис (Зотеро)
  • Менеджер ссылок
  • EasyBib
  • Подставки для книг
  • Менделей
  • Бумаги
  • КонецПримечание
  • РефВоркс
  • Бибтекс
поиск панели инструментов

Расширенный поиск

Введение: Макромолекулярный комплекс, образованный креатинфосфокиназой (КФК), скорее всего, является иммунным комплексом. Большая часть макро-КФК мигрирует между КФК-ММ и КФК-МВ, демонстрируя нетипичную полосу при изоферментном электрофорезе. Либо IgA, либо IgG были идентифицированы с их связью с CPK (называемой макро-CPK типа 1). Однако биологическое и патологическое значение этих комплексов, обнаруживаемых у пациентов с широким спектром болезненных состояний, остается неясным. Здесь мы впервые сообщаем о случае сахарного диабета 2 типа, связанного с гиперкреатинкиназемией, вызванной макро-КФК типа 1, при этом уровни КФК отрицательно коррелируют с контролем уровня глюкозы в крови. Представление клинического случая: У 53-летней японки без жалоб на мышечную слабость, миалгию и онемение конечностей была диагностирована гиперкреатинкиназемия. В последние годы получала эмпаглифлозин, митиглинид, воглибоз, вилдаглиптин, метформин, метилтиазид, эзетимиб. Биохимия сыворотки выявила повышенный уровень КФК. Максимальное значение КФК составило 1063 ЕД/л, а на три основных изофермента КФК-ВВ, КФК-МВ и КФК-ММ приходилось 0%, 2% и 98% соответственно. Примечательно, что электрофорез изоферментов КФК, проведенный на мембране из ацетата целлюлозы, выявил дополнительную полосу, которая мигрировала между полосами КФК-МВ и КФК-ММ, предполагая макро-КФК типа 1, который занимал 82% от общего количества КФК. Денситометрический профиль картины электрофореза показал, что КФК-ВВ, КФК-МВ и КФК-ММ составляли 0%, 2% и 16% соответственно. Кроме того, уровни КФК в сыворотке в сочетании с макро-КФК показали значительную отрицательную корреляцию со значениями HbA1c (9).0019 r = -0,498, p < 0,001). Выводы: Уровни КФК в сыворотке в сочетании с макро-КФК типа 1 отрицательно коррелируют с контролем уровня глюкозы в плазме. Хотя патофизиологическая роль макро-КФК остается неясной, наш клинический случай может дать новую точку зрения на этиологию макро-КФК.

Ключевые слова:

Гиперкреатинкиназемия, Макромолекулярный КФК типа 1, Сахарный диабет 2 типа, HbA1c

Макромолекулярный комплекс, образованный креатинфосфокиназой (КФК) и иммуноглобулином, впервые был определен как макромолекулярный КФК (макро-КФК) Yuu и Ishizawa [1]. Вероятнее всего, макро-КФК представляет собой иммунный комплекс [2]. Этот тип КФК обнаружен не только у больных ишемической болезнью сердца, новообразованиями и мышечными заболеваниями, но и у здоровых людей. Большая его часть мигрирует между CPK-MM и CPK-MB, демонстрируя атипичную полосу при изоферментном электрофорезе. Либо IgA, либо IgG были идентифицированы с их связью с CPK (называемой макро-CPK типа 1) [3], а макро-CPK типа 2 является другой формой макро-CPK (или митохондриальной CPK) [3]. Однако биологическое и патологическое значение этих комплексов, обнаруживаемых у больных с широким спектром заболеваний, остается малоизученным. Здесь мы впервые сообщаем о случае сахарного диабета 2 типа (СД2), связанного с гиперкреатинекиназемией, вызванной макро-КФК типа 1, уровни КФК которого отрицательно коррелировали с контролем уровня глюкозы в крови.

53-летняя японка регулярно посещала нашу больницу для лечения СД2 и контроля гиперлипидемии с момента постановки диагноза в 48 лет. В течение последних лет получала эмпаглифлозин (10 мг/сут), митиглинид (30 мг/сут), воглибозу (0,9 мг/сут), вилдаглиптин (100 мг/сут), метформин (750 мг/сут), метил тиазид (2 мг/день) и розувастатин (5,0 мг/день). Она посещала нашу больницу 34 раза с 26 января 2016 г. по 22 апреля 2021 г. (9, 11, 8, 1, 3 и 2 раза в 2016, 2017, 2018, 2019 гг.)., 2020 и 2021 соответственно). У нее не было диабетической ретинопатии, но развилась диабетическая периферическая невропатия, которая вызвала легкое двустороннее периферическое онемение в ногах. В анамнезе не было миопатии и рабдомиолиза. Соотношение альбумин/креатинин в моче по данным выборочного анализа мочи было нормальным (8,23 мг/г Cr [норма: <30 мг/г Cr]). Мышечная слабость и миалгия не отмечались. Однако лабораторный скрининговый тест для исключения рабдомиолиза как побочного эффекта розувастатина выявил гиперкреатинкиназемию (473 ЕД/л, 27 мая 2016 г.). Ее семейный анамнез ничем не примечательный, и в последнее время у нее не было случаев чрезмерного употребления алкоголя. После этого розувастатин был заменен на эзетимиб (10 мг/сут).

Артериальное давление 138/72 мм рт. ст., пульс регулярный, 68 ударов в минуту. Она была в сознании и продемонстрировала нормальную нейропсихологию. Кроме того, ее сенсорные и мозжечковые функции, мышечная сила и глубокие сухожильные рефлексы были в норме.

Образцы венозной крови собирали в пробирки, содержащие этилендиаминтетрауксусную кислоту и фторид. В течение 1 часа после сбора образца плазму отделяли от клеток. Затем определяли концентрацию глюкозы в плазме гексокиназным методом с использованием анализатора глюкозы Synchro CX4/CX5 (Beckman Instruments, Фуллертон, Калифорния, США). Коэффициенты вариации внутри и между анализами составляли 12% (<7 ммоль/л). Используя образцы крови, собранные в пробирки, содержащие этилендиаминтетрауксусную кислоту, мы оценили значение HbA1c (нормальный диапазон: 4,5–6,2%) с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии (Bio-Rad DIAMAT, Иври-сюр-Сен, Франция). Концентрации общих липопротеинов высокой плотности, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов (ТГ) также определяли ферментативным методом.

Что касается лабораторных данных, количество эритроцитов (438 × 10 4 / мм 3 ), гематокрит (42,6%), гемоглобин (14,0 г/дл) и количество лейкоцитов (7930/мкл) были все нормально. Другие параметры сыворотки, как указано в Таблице 1, также были в пределах нормы. Электрокардиограмма и функция щитовидной железы (значения ТТГ, FT3 и FT4) также показали нормальные результаты.

Таблица 1.

Лабораторные данные

Показать крупно

Посмотреть крупно

Однако биохимия сыворотки выявила повышенный уровень КФК (455,06 ± 19).1,67 ЕД/л [среднее значение ± стандартное отклонение, норма: 38–196 ЕД/л]), при этом 1063 ЕД/л является максимальным значением даже после замены розувастатина на эзетимиб. Кроме того, аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза и лактатдегидрогеназа оставались в пределах нормы. Поэтому мы исследовали денситометрический профиль картины электрофореза на мембране из ацетата целлюлозы, чтобы проверить возможность макро-КФК. Мы подтвердили, что три основных изофермента, а именно, КФК-ВВ, КФК-МВ и КФК-ММ, составляют 0% (норма: 0–2%), 2% (норма: 0–6%) и 16%. (норма: 87%–98%) соответственно (показано на рис. 1а). Примечательно, что была обнаружена дополнительная полоса, которая мигрировала между полосами CPK-MB и CPK-MM, в конечном итоге признанная макро-CPK типа 1, которая занимала 82% от общей CPK (показано на рис. 1a). На рисунках 1b, 2a и b показаны изменения уровней КФК в плазме в сочетании с уровнями макро-КФК, уровнями глюкозы в плазме и уровнями HbA1c с 2016 по 2021 год соответственно.

Рис. 1.

Посмотреть в большом размереСкачать слайд

Наличие макро-КПК 1 типа и изменение КФК во времени. a Наличие макро-КФК типа 1. Показан репрезентативный денситометрический снимок. По оценке денситометра, КФК-ВВ, альбумин, КФК-МВ и КФК-ММ составляли 0%, 0%, 2% и 16% соответственно. Электрофорез изоферментов КФК, проведенный на мембране из ацетата целлюлозы, выявил дополнительную полосу, которая мигрировала между полосами КФК-МВ и КФК-ММ, указывая на макро-КФК типа 1, который занимал 82% от общего количества КФК (-): Отрицательный полюс (+) : положительный полюс BB: CPK-BB ALB: альбумин MB: CPK-MB MM: CPK-MM CPK: креатинфосфокиназа. b Изменения КФК со временем. На оси Y представлены уровни КФК в сыворотке в сочетании с макро-КФК (Е/л), а по оси X — год и количество посещений больницы каждый год в период с 2016 по 2021 год. За последние годы она назначались эмпаглифлозин (10 мг/сут), митиглинид (30 мг/сут), воглибоз (0,9 мг/сут), вилдаглиптин (100 мг/сут), метформин (750 мг/сут), метилтиазид (2 мг/сут). день) и эзетимиб (10 мг/день).

Рис. 1.

Посмотреть в большом размереСкачать слайд

Наличие макро-КФК 1 типа и изменение КФК во времени. a Наличие макро-КФК типа 1. Показан репрезентативный денситометрический снимок. По оценке денситометра, КФК-ВВ, альбумин, КФК-МВ и КФК-ММ составляли 0%, 0%, 2% и 16% соответственно. Электрофорез изоферментов КФК, проведенный на мембране из ацетата целлюлозы, выявил дополнительную полосу, которая мигрировала между полосами КФК-МВ и КФК-ММ, указывая на макро-КФК типа 1, который занимал 82% от общего количества КФК (-): Отрицательный полюс (+) : положительный полюс BB: CPK-BB ALB: альбумин MB: CPK-MB MM: CPK-MM CPK: креатинфосфокиназа. b Изменения КФК со временем. На оси Y представлены уровни КФК в сыворотке в сочетании с макро-КФК (Е/л), а по оси X — год и количество посещений больницы каждый год в период с 2016 по 2021 год. За последние годы она назначались эмпаглифлозин (10 мг/сут), митиглинид (30 мг/сут), воглибоз (0,9 мг/сут), вилдаглиптин (100 мг/сут), метформин (750 мг/сут), метилтиазид (2 мг/сут). день) и эзетимиб (10 мг/день).

Close modal

Рис. 2.

Показать в большом размереСкачать слайд

Изменения уровня глюкозы плазмы и уровня HbA1c во времени. a Изменения уровня глюкозы в плазме с течением времени. По оси Y представлены уровни глюкозы в плазме (мг/дл), а по оси X — год и количество посещений больницы каждый год в период с 2016 по 2021 год. В последние годы ей вводили эмпаглифлозин. (10 мг/сут), митиглинид (30 мг/сут), воглибоза (0,9мг/день), вилдаглиптин (100 мг/день), метформин (750 мг/день), метилтиазид (2 мг/день) и эзетимиб (10 мг/день). b Изменения уровня HbA1c во времени По оси Y отложен уровень HbA1c (%), а по оси X отложен год и количество посещений больницы каждый год в период с 2016 по 2021 год. назначали эмпаглифлозин (10 мг/день), митиглинид (30 мг/день), воглибоз (0,9 мг/день), вилдаглиптин (100 мг/день), метформин (750 мг/день), метилтиазид (2 мг/день). ) и эзетимиб (10 мг/день).

Рис. 2.

Увеличить Загрузить слайд

Изменения уровней случайной глюкозы в плазме и HbA1c во времени. a Изменения уровня глюкозы в плазме с течением времени. По оси Y представлены уровни глюкозы в плазме (мг/дл), а по оси X — год и количество посещений больницы каждый год в период с 2016 по 2021 год. В последние годы ей вводили эмпаглифлозин. (10 мг/день), митиглинид (30 мг/день), воглибоза (0,9 мг/день), вилдаглиптин (100 мг/день), метформин (750 мг/день), метилтиазид (2 мг/день) и эзетимиб (10 мг/день). b Изменения уровня HbA1c во времени По оси Y отложен уровень HbA1c (%), а по оси X отложен год и количество посещений больницы каждый год в период с 2016 по 2021 год. назначали эмпаглифлозин (10 мг/день), митиглинид (30 мг/день), воглибоз (0,9 мг/день), вилдаглиптин (100 мг/день), метформин (750 мг/день), метилтиазид (2 мг/день). ) и эзетимиб (10 мг/день).

Закрытый модальный

Учитывая, что наш пациент лечился от СД2, мы оценили, как состояние контроля уровня глюкозы в плазме влияло на уровни КФК в плазме в сочетании с уровнями макро-КФК. Для этого мы оценили корреляцию между уровнями КФК в сыворотке в сочетании с макро-КФК и состоянием глюкозы в плазме, используя все значения измерений. Учитывая, что у пользователей статинов или эзетимиба проявляются макро-КФК или миопатия соответственно [4-6], а наш пациент принимал эзетимиб (10 мг/сут) с 24 июня 2016 г., мы оценили корреляцию между уровнями КФК в сыворотке в сочетании с макро-КФК. -КФК, ЛПНП и ТГ.

Кроме того, чтобы узнать, ведут ли себя нормальная КФК и макро-КФК одинаково, мы оценили, как контроль уровня глюкозы в плазме и уровни глюкозы в плазме влияли на уровень нормальной КФК в плазме, который не сопровождался макро-КФК у другого пациента с СД2. Все статистические данные были проанализированы с использованием программного обеспечения SPSS (версия 10. 0, SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США). Оценивалась линейная корреляция между переменными.

Уровни КФК в сыворотке в сочетании с макро-КФК также значимо и отрицательно коррелировали со значениями HbA1c (показаны на рис. 3; 9).0019 r = -0,498, p < 0,001). И наоборот, уровни КФК в сыворотке в сочетании с макро-КФК не коррелировали с ЛПНП ( r = -0,025, p = 0,371) и уровнями ТГ ( r = -0,057, p = 0,131). Кроме того, уровни КФК в сыворотке, не сопровождающиеся макро-КФК, как это наблюдалось у другого пациента с СД2, не коррелировали со значениями HbA1c ( r = -0,108, p = 0,141) и уровнями глюкозы в плазме ( r = -0,118, р = 0,219).

Рис. 3.

Увеличить Загрузить слайд

Корреляция между КФК в сыворотке в сочетании с уровнями макро-КФК и HbA1c. Представлен результат корреляции между уровнями КФК в сыворотке в сочетании с уровнями макро-КФК и HbA1c. Ось Y представляет уровни КФК в сыворотке в сочетании с уровнем макро-КФК (Ед/л). Ось X представляет уровень HbA1c (%). r : значение коэффициента корреляции.

Рис. 3.

Просмотреть большойЗагрузить слайд

Корреляция между КФК в сыворотке в сочетании с уровнями макро-КФК и HbA1c. Представлен результат корреляции между уровнями КФК в сыворотке в сочетании с уровнями макро-КФК и HbA1c. Ось Y представляет уровни КФК в сыворотке в сочетании с уровнем макро-КФК (Ед/л). Ось X представляет уровень HbA1c (%). r : значение коэффициента корреляции.

Близкий модальный

В целом, когда мы обнаруживаем гиперкреатинкиназемию, мы должны учитывать возможность мышечных судорог, мышечных спазмов, усталости, гипотиреоза и т. д. В этом отчете о клиническом случае у пациента с СД2 продемонстрирован повышенный уровень КФК в сыворотке крови. сопровождается атипичной полосой КФК. Хотя механизм образования комплекса между КФК и иммуноглобулином остается малоизученным, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что комплекс образуется в результате реакции антиген-антитело или неспецифического связывания денатурированного КФК с другими белками [2]. Таким образом, комплекс КФК-иммуноглобулин образуется в результате реакции антиген-антитело.

Согласно поиску литературы в PubMed, этот клинический случай является первым, демонстрирующим, что уровни КФК в сыворотке, сопровождаемые макро-КФК, отрицательно и достоверно коррелируют с уровнями HbA1c и глюкозы в плазме. Сообщалось, что ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы или пользователи эзетимиба проявляют макро-КФК или миопатию соответственно [4-6]. Однако уровни КФК в сыворотке в сочетании с макро-КФК не коррелировали с концентрациями ЛПНП и ТГ. Таким образом, гиполипидемический эффект эзетимиба вряд ли способствовал возникновению макро-КФК в данном случае.

Для контроля мы исследовали, как контроль уровня глюкозы в плазме и уровни глюкозы в плазме влияли на уровни CPK в плазме без макро-CPK путем расчета значений коэффициента корреляции между уровнями CPK в сыворотке и значениями HbA1c и уровнями глюкозы в плазме. Интересно, что уровни КФК в сыворотке без макро-КФК не коррелировали со значением HbA1c и уровнями глюкозы в плазме.

Если гиперкреатинкиназемия обнаружена в лабораторном скрининговом тесте, используемом для исключения рабдомиолиза как побочного эффекта ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы или эзетимиба [4], мы должны провести тщательное исследование клинических признаков, изучить сердечные маркеры, такие как тропонин I, помимо CPK, и проверить, дают ли разбавленные образцы линейные результаты или нет. После этого было предложено рассмотреть возможность макро-КФК, особенно когда уровни КФК обратно коррелируют с HbA1c. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить, влияет ли концентрация глюкозы в плазме непосредственно на связывание КФК с иммуноглобулином или на нее влияет контроль уровня глюкозы в плазме или стадия гликирования.

В заключение было высказано предположение, что состояние контроля уровня глюкозы в плазме мешает связыванию CPK-иммуноглобулина или на него влияет стадия гликирования. Хотя патофизиологическая роль макро-КФК остается неясной, наш клинический случай может дать новую точку зрения на этиологию макро-КФК.

Исследование соответствует руководящим принципам исследований на людях в соответствии с Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации. Этот отчет о клиническом случае «Уровень креатинфосфокиназы в сочетании с макрокреатинфосфокиназой типа 1 отрицательно коррелирует с контролем уровня глюкозы в плазме у пациента с сахарным диабетом типа 2» был рассмотрен и одобрен наблюдательными советами больницы Хидака как 2021–A-25 (27 мая). 2021). Пациент подписал письменное согласие на публикацию случая и сопроводительных изображений.

Ни у одного из авторов нет потенциального конфликта интересов, связанного с этим клиническим случаем.

Финансирование не получено.

К.К., К.О. (Осима) и С.О. ухаживают за этим пациентом. К.О. (Окада), Дж.О. и С.О. подготовил рукопись.

Данные, подтверждающие результаты этого исследования, не являются общедоступными из-за конфиденциальности участников, например, они содержат информацию, которая может поставить под угрозу конфиденциальность участников исследования, но доступны у соответствующего автора по разумному запросу.

1.

Юу

H

,

Исидзава

S

,

Такаги

Y

,

Гоми

K

,

Сенджу

O

,

Исии

T

.

Макрокреатинкиназа: исследование иммуноглобулина, связанного с ЦК

.

Клин Хим

.

1980 Декабрь

;

26

(

13

):

1816

20

.

https://doi.org/10.1093/clinchem/26.13.1816

.

2.

Урдал

P

.

Изофермент макрокреатинкиназы BB в сыворотке: скорее всего, комплекс антиген-аутоантитело

.

Scand J Clin Lab Invest

.

1982 Сентябрь

;

41

(

5

):

499

505

.

3.

Цунг

ДС

.

Креатинкиназа и ее изоферменты при опухолевых заболеваниях

.

Crit Rev Clin Lab Sci

.

1986

;

23

(

1

):

65

75

.

https://doi.org/10.3109/10408368609165795

.

4.

Флорентин

M

,

Либеропулос

EN 90 003 ,

Элисаф

MS

.

Побочные эффекты, связанные с эзетимибом: что необходимо знать врачу

.

Международная клиническая практика

.

2008 Январь

;

62

(

1

):

88

96

.

https://doi.org/10.1111/j.1742-1241.2007.01592.x

.

5.

Loh

TP

,

Анг

YH 9000 3 ,

Нео

СФ

,

Инь

C

,

Вонг

MS

,

Леонг

SM

,  

Иммуноглобулин-ассоциированная креатинкиназа, маскирующаяся под макрокреатинкиназу типа 2 у принимающего статины

.

Интерн Мед

.

2012 Апрель

;

51

(

9

):

1061

4

.

6.

Симар

C

,

Пуарье

P

.

Эзетимиб-ассоциированная миопатия в монотерапии и в комбинации с ингибитором 3-гидрокси-3-метилглутарилкофермента А редуктазы

.

Can J Cardiol

.

2006 Февраль

;

22

(

2

):

141

4

.

https://doi.org/10.1016/s0828-282x(06)70253-7

.

Уровень креатинфосфокиназы в сочетании с макрокреатинфосфокиназой 1 типа отрицательно коррелирует с контролем уровня глюкозы в плазме у пациента с сахарным диабетом 2 типа | Dubai Diabetes and Endocrinology Journal

Skip Nav Destination

Отчеты о случаях| 09 мая 2022 г.

Кодзи Киккава;

Казуя Окада;

Джуничи Окада;

Кихати Осима;

Шуичи Окада

okadash2823@gmail. com

Dubai Diabetes Endocrinol J (2022) 28 (2): 69–73.

https://doi.org/10.1159/000524604

История статьи

Получено:

25 июля 2021 г.

Принято:

13 апреля 2022 г.

Опубликовано в Интернете:

09 мая 2022 г.

Инструменты содержания

  • Разделенный экран
  • Взгляды
    • Содержание артикула
    • Рисунки и таблицы
    • Видео
    • Аудио
    • Дополнительные данные
    • Экспертная оценка
  • Скачать
    • Открой PDF для в другом окне
  • Делиться
    • Фейсбук
    • Твиттер
    • LinkedIn
    • Электронная почта
  • Инструменты
    • Получить разрешения

    • Иконка Цитировать Цитировать

  • Поиск по сайту

Цитата

Кодзи Киккава, Кадзуя Окада, Дзюнъити Окада, Кихачи Осима, Шуичи Окада; Уровень креатинфосфокиназы в сочетании с макрокреатинфосфокиназой 1 типа отрицательно коррелирует с контролем уровня глюкозы в плазме у пациента с сахарным диабетом 2 типа. Dubai Diabetes Endocrinol J 7 июня 2022 г.; 28 (2): 69–73. https://doi.org/10.1159/000524604

Скачать файл цитаты:

  • Рис (Зотеро)
  • Менеджер ссылок
  • EasyBib
  • Подставки для книг
  • Менделей
  • Бумаги
  • КонецПримечание
  • РефВоркс
  • Бибтекс
панель инструментов поиска

Расширенный поиск

Введение: Макромолекулярный комплекс, образованный креатинфосфокиназой (КФК), скорее всего, является иммунным комплексом. Большая часть макро-КФК мигрирует между КФК-ММ и КФК-МВ, демонстрируя нетипичную полосу при изоферментном электрофорезе. Либо IgA, либо IgG были идентифицированы с их связью с CPK (называемой макро-CPK типа 1). Однако биологическое и патологическое значение этих комплексов, обнаруживаемых у пациентов с широким спектром болезненных состояний, остается неясным. Здесь мы впервые сообщаем о случае сахарного диабета 2 типа, связанного с гиперкреатинкиназемией, вызванной макро-КФК типа 1, при этом уровни КФК отрицательно коррелируют с контролем уровня глюкозы в крови. Представление клинического случая: У 53-летней японки без жалоб на мышечную слабость, миалгию и онемение конечностей была диагностирована гиперкреатинкиназемия. В последние годы получала эмпаглифлозин, митиглинид, воглибоз, вилдаглиптин, метформин, метилтиазид, эзетимиб. Биохимия сыворотки выявила повышенный уровень КФК. Максимальное значение КФК составило 1063 ЕД/л, а на три основных изофермента КФК-ВВ, КФК-МВ и КФК-ММ приходилось 0%, 2% и 98% соответственно. Примечательно, что электрофорез изоферментов КФК, проведенный на мембране из ацетата целлюлозы, выявил дополнительную полосу, которая мигрировала между полосами КФК-МВ и КФК-ММ, предполагая макро-КФК типа 1, который занимал 82% от общего количества КФК. Денситометрический профиль картины электрофореза показал, что КФК-ВВ, КФК-МВ и КФК-ММ составляли 0%, 2% и 16% соответственно. Кроме того, уровни КФК в сыворотке в сочетании с макро-КФК показали значительную отрицательную корреляцию со значениями HbA1c (9).0019 r = -0,498, p < 0,001). Выводы: Уровни КФК в сыворотке в сочетании с макро-КФК типа 1 отрицательно коррелируют с контролем уровня глюкозы в плазме. Хотя патофизиологическая роль макро-КФК остается неясной, наш клинический случай может дать новую точку зрения на этиологию макро-КФК.

Ключевые слова:

Гиперкреатинкиназемия, Макромолекулярный КФК типа 1, Сахарный диабет 2 типа, HbA1c

Макромолекулярный комплекс, образованный креатинфосфокиназой (КФК) и иммуноглобулином, впервые был определен как макромолекулярный КФК (макро-КФК) Yuu и Ishizawa [1]. Вероятнее всего, макро-КФК представляет собой иммунный комплекс [2]. Этот тип КФК обнаружен не только у больных ишемической болезнью сердца, новообразованиями и мышечными заболеваниями, но и у здоровых людей. Большая его часть мигрирует между CPK-MM и CPK-MB, демонстрируя атипичную полосу при изоферментном электрофорезе. Либо IgA, либо IgG были идентифицированы с их связью с CPK (называемой макро-CPK типа 1) [3], а макро-CPK типа 2 является другой формой макро-CPK (или митохондриальной CPK) [3]. Однако биологическое и патологическое значение этих комплексов, обнаруживаемых у больных с широким спектром заболеваний, остается малоизученным. Здесь мы впервые сообщаем о случае сахарного диабета 2 типа (СД2), связанного с гиперкреатинекиназемией, вызванной макро-КФК типа 1, уровни КФК которого отрицательно коррелировали с контролем уровня глюкозы в крови.

53-летняя японка регулярно посещала нашу больницу для лечения СД2 и контроля гиперлипидемии с момента постановки диагноза в 48 лет. В течение последних лет получала эмпаглифлозин (10 мг/сут), митиглинид (30 мг/сут), воглибозу (0,9 мг/сут), вилдаглиптин (100 мг/сут), метформин (750 мг/сут), метил тиазид (2 мг/день) и розувастатин (5,0 мг/день). Она посещала нашу больницу 34 раза с 26 января 2016 г. по 22 апреля 2021 г. (9, 11, 8, 1, 3 и 2 раза в 2016, 2017, 2018, 2019 гг.)., 2020 и 2021 соответственно). У нее не было диабетической ретинопатии, но развилась диабетическая периферическая невропатия, которая вызвала легкое двустороннее периферическое онемение в ногах. В анамнезе не было миопатии и рабдомиолиза. Соотношение альбумин/креатинин в моче по данным выборочного анализа мочи было нормальным (8,23 мг/г Cr [норма: <30 мг/г Cr]). Мышечная слабость и миалгия не отмечались. Однако лабораторный скрининговый тест для исключения рабдомиолиза как побочного эффекта розувастатина выявил гиперкреатинкиназемию (473 ЕД/л, 27 мая 2016 г.). Ее семейный анамнез ничем не примечательный, и в последнее время у нее не было случаев чрезмерного употребления алкоголя. После этого розувастатин был заменен на эзетимиб (10 мг/сут).

Артериальное давление 138/72 мм рт. ст., пульс регулярный, 68 ударов в минуту. Она была в сознании и продемонстрировала нормальную нейропсихологию. Кроме того, ее сенсорные и мозжечковые функции, мышечная сила и глубокие сухожильные рефлексы были в норме.

Образцы венозной крови собирали в пробирки, содержащие этилендиаминтетрауксусную кислоту и фторид. В течение 1 часа после сбора образца плазму отделяли от клеток. Затем определяли концентрацию глюкозы в плазме гексокиназным методом с использованием анализатора глюкозы Synchro CX4/CX5 (Beckman Instruments, Фуллертон, Калифорния, США). Коэффициенты вариации внутри и между анализами составляли 12% (<7 ммоль/л). Используя образцы крови, собранные в пробирки, содержащие этилендиаминтетрауксусную кислоту, мы оценили значение HbA1c (нормальный диапазон: 4,5–6,2%) с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии (Bio-Rad DIAMAT, Иври-сюр-Сен, Франция). Концентрации общих липопротеинов высокой плотности, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов (ТГ) также определяли ферментативным методом.

Что касается лабораторных данных, количество эритроцитов (438 × 10 4 / мм 3 ), гематокрит (42,6%), гемоглобин (14,0 г/дл) и количество лейкоцитов (7930/мкл) были все нормально. Другие параметры сыворотки, как указано в Таблице 1, также были в пределах нормы. Электрокардиограмма и функция щитовидной железы (значения ТТГ, FT3 и FT4) также показали нормальные результаты.

Таблица 1.

Лабораторные данные

Показать крупно

Посмотреть крупно

Однако биохимия сыворотки выявила повышенный уровень КФК (455,06 ± 19).1,67 ЕД/л [среднее значение ± стандартное отклонение, норма: 38–196 ЕД/л]), при этом 1063 ЕД/л является максимальным значением даже после замены розувастатина на эзетимиб. Кроме того, аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза и лактатдегидрогеназа оставались в пределах нормы. Поэтому мы исследовали денситометрический профиль картины электрофореза на мембране из ацетата целлюлозы, чтобы проверить возможность макро-КФК. Мы подтвердили, что три основных изофермента, а именно, КФК-ВВ, КФК-МВ и КФК-ММ, составляют 0% (норма: 0–2%), 2% (норма: 0–6%) и 16%. (норма: 87%–98%) соответственно (показано на рис. 1а). Примечательно, что была обнаружена дополнительная полоса, которая мигрировала между полосами CPK-MB и CPK-MM, в конечном итоге признанная макро-CPK типа 1, которая занимала 82% от общей CPK (показано на рис. 1a). На рисунках 1b, 2a и b показаны изменения уровней КФК в плазме в сочетании с уровнями макро-КФК, уровнями глюкозы в плазме и уровнями HbA1c с 2016 по 2021 год соответственно.

Рис. 1.

Посмотреть в большом размереСкачать слайд

Наличие макро-КПК 1 типа и изменение КФК во времени. a Наличие макро-КФК типа 1. Показан репрезентативный денситометрический снимок. По оценке денситометра, КФК-ВВ, альбумин, КФК-МВ и КФК-ММ составляли 0%, 0%, 2% и 16% соответственно. Электрофорез изоферментов КФК, проведенный на мембране из ацетата целлюлозы, выявил дополнительную полосу, которая мигрировала между полосами КФК-МВ и КФК-ММ, указывая на макро-КФК типа 1, который занимал 82% от общего количества КФК (-): Отрицательный полюс (+) : положительный полюс BB: CPK-BB ALB: альбумин MB: CPK-MB MM: CPK-MM CPK: креатинфосфокиназа. b Изменения КФК со временем. На оси Y представлены уровни КФК в сыворотке в сочетании с макро-КФК (Е/л), а по оси X — год и количество посещений больницы каждый год в период с 2016 по 2021 год. За последние годы она назначались эмпаглифлозин (10 мг/сут), митиглинид (30 мг/сут), воглибоз (0,9 мг/сут), вилдаглиптин (100 мг/сут), метформин (750 мг/сут), метилтиазид (2 мг/сут). день) и эзетимиб (10 мг/день).

Рис. 1.

Посмотреть в большом размереСкачать слайд

Наличие макро-КФК 1 типа и изменение КФК во времени. a Наличие макро-КФК типа 1. Показан репрезентативный денситометрический снимок. По оценке денситометра, КФК-ВВ, альбумин, КФК-МВ и КФК-ММ составляли 0%, 0%, 2% и 16% соответственно. Электрофорез изоферментов КФК, проведенный на мембране из ацетата целлюлозы, выявил дополнительную полосу, которая мигрировала между полосами КФК-МВ и КФК-ММ, указывая на макро-КФК типа 1, который занимал 82% от общего количества КФК (-): Отрицательный полюс (+) : положительный полюс BB: CPK-BB ALB: альбумин MB: CPK-MB MM: CPK-MM CPK: креатинфосфокиназа. b Изменения КФК со временем. На оси Y представлены уровни КФК в сыворотке в сочетании с макро-КФК (Е/л), а по оси X — год и количество посещений больницы каждый год в период с 2016 по 2021 год. За последние годы она назначались эмпаглифлозин (10 мг/сут), митиглинид (30 мг/сут), воглибоз (0,9 мг/сут), вилдаглиптин (100 мг/сут), метформин (750 мг/сут), метилтиазид (2 мг/сут). день) и эзетимиб (10 мг/день).

Close modal

Рис. 2.

Показать в большом размереСкачать слайд

Изменения уровня глюкозы плазмы и уровня HbA1c во времени. a Изменения уровня глюкозы в плазме с течением времени. По оси Y представлены уровни глюкозы в плазме (мг/дл), а по оси X — год и количество посещений больницы каждый год в период с 2016 по 2021 год. В последние годы ей вводили эмпаглифлозин. (10 мг/сут), митиглинид (30 мг/сут), воглибоза (0,9мг/день), вилдаглиптин (100 мг/день), метформин (750 мг/день), метилтиазид (2 мг/день) и эзетимиб (10 мг/день). b Изменения уровня HbA1c во времени По оси Y отложен уровень HbA1c (%), а по оси X отложен год и количество посещений больницы каждый год в период с 2016 по 2021 год. назначали эмпаглифлозин (10 мг/день), митиглинид (30 мг/день), воглибоз (0,9 мг/день), вилдаглиптин (100 мг/день), метформин (750 мг/день), метилтиазид (2 мг/день). ) и эзетимиб (10 мг/день).

Рис. 2.

Увеличить Загрузить слайд

Изменения уровней случайной глюкозы в плазме и HbA1c во времени. a Изменения уровня глюкозы в плазме с течением времени. По оси Y представлены уровни глюкозы в плазме (мг/дл), а по оси X — год и количество посещений больницы каждый год в период с 2016 по 2021 год. В последние годы ей вводили эмпаглифлозин. (10 мг/день), митиглинид (30 мг/день), воглибоза (0,9 мг/день), вилдаглиптин (100 мг/день), метформин (750 мг/день), метилтиазид (2 мг/день) и эзетимиб (10 мг/день). b Изменения уровня HbA1c во времени По оси Y отложен уровень HbA1c (%), а по оси X отложен год и количество посещений больницы каждый год в период с 2016 по 2021 год. назначали эмпаглифлозин (10 мг/день), митиглинид (30 мг/день), воглибоз (0,9 мг/день), вилдаглиптин (100 мг/день), метформин (750 мг/день), метилтиазид (2 мг/день). ) и эзетимиб (10 мг/день).

Закрытый модальный

Учитывая, что наш пациент лечился от СД2, мы оценили, как состояние контроля уровня глюкозы в плазме влияло на уровни КФК в плазме в сочетании с уровнями макро-КФК. Для этого мы оценили корреляцию между уровнями КФК в сыворотке в сочетании с макро-КФК и состоянием глюкозы в плазме, используя все значения измерений. Учитывая, что у пользователей статинов или эзетимиба проявляются макро-КФК или миопатия соответственно [4-6], а наш пациент принимал эзетимиб (10 мг/сут) с 24 июня 2016 г., мы оценили корреляцию между уровнями КФК в сыворотке в сочетании с макро-КФК. -КФК, ЛПНП и ТГ.

Кроме того, чтобы узнать, ведут ли себя нормальная КФК и макро-КФК одинаково, мы оценили, как контроль уровня глюкозы в плазме и уровни глюкозы в плазме влияли на уровень нормальной КФК в плазме, который не сопровождался макро-КФК у другого пациента с СД2. Все статистические данные были проанализированы с использованием программного обеспечения SPSS (версия 10. 0, SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США). Оценивалась линейная корреляция между переменными.

Уровни КФК в сыворотке в сочетании с макро-КФК также значимо и отрицательно коррелировали со значениями HbA1c (показаны на рис. 3; 9).0019 r = -0,498, p < 0,001). И наоборот, уровни КФК в сыворотке в сочетании с макро-КФК не коррелировали с ЛПНП ( r = -0,025, p = 0,371) и уровнями ТГ ( r = -0,057, p = 0,131). Кроме того, уровни КФК в сыворотке, не сопровождающиеся макро-КФК, как это наблюдалось у другого пациента с СД2, не коррелировали со значениями HbA1c ( r = -0,108, p = 0,141) и уровнями глюкозы в плазме ( r = -0,118, р = 0,219).

Рис. 3.

Увеличить Загрузить слайд

Корреляция между КФК в сыворотке в сочетании с уровнями макро-КФК и HbA1c. Представлен результат корреляции между уровнями КФК в сыворотке в сочетании с уровнями макро-КФК и HbA1c. Ось Y представляет уровни КФК в сыворотке в сочетании с уровнем макро-КФК (Ед/л). Ось X представляет уровень HbA1c (%). r : значение коэффициента корреляции.

Рис. 3.

Просмотреть большойЗагрузить слайд

Корреляция между КФК в сыворотке в сочетании с уровнями макро-КФК и HbA1c. Представлен результат корреляции между уровнями КФК в сыворотке в сочетании с уровнями макро-КФК и HbA1c. Ось Y представляет уровни КФК в сыворотке в сочетании с уровнем макро-КФК (Ед/л). Ось X представляет уровень HbA1c (%). r : значение коэффициента корреляции.

Близкий модальный

В целом, когда мы обнаруживаем гиперкреатинкиназемию, мы должны учитывать возможность мышечных судорог, мышечных спазмов, усталости, гипотиреоза и т. д. В этом отчете о клиническом случае у пациента с СД2 продемонстрирован повышенный уровень КФК в сыворотке крови. сопровождается атипичной полосой КФК. Хотя механизм образования комплекса между КФК и иммуноглобулином остается малоизученным, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что комплекс образуется в результате реакции антиген-антитело или неспецифического связывания денатурированного КФК с другими белками [2]. Таким образом, комплекс КФК-иммуноглобулин образуется в результате реакции антиген-антитело.

Согласно поиску литературы в PubMed, этот клинический случай является первым, демонстрирующим, что уровни КФК в сыворотке, сопровождаемые макро-КФК, отрицательно и достоверно коррелируют с уровнями HbA1c и глюкозы в плазме. Сообщалось, что ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы или пользователи эзетимиба проявляют макро-КФК или миопатию соответственно [4-6]. Однако уровни КФК в сыворотке в сочетании с макро-КФК не коррелировали с концентрациями ЛПНП и ТГ. Таким образом, гиполипидемический эффект эзетимиба вряд ли способствовал возникновению макро-КФК в данном случае.

Для контроля мы исследовали, как контроль уровня глюкозы в плазме и уровни глюкозы в плазме влияли на уровни CPK в плазме без макро-CPK путем расчета значений коэффициента корреляции между уровнями CPK в сыворотке и значениями HbA1c и уровнями глюкозы в плазме. Интересно, что уровни КФК в сыворотке без макро-КФК не коррелировали со значением HbA1c и уровнями глюкозы в плазме.

Если гиперкреатинкиназемия обнаружена в лабораторном скрининговом тесте, используемом для исключения рабдомиолиза как побочного эффекта ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы или эзетимиба [4], мы должны провести тщательное исследование клинических признаков, изучить сердечные маркеры, такие как тропонин I, помимо CPK, и проверить, дают ли разбавленные образцы линейные результаты или нет. После этого было предложено рассмотреть возможность макро-КФК, особенно когда уровни КФК обратно коррелируют с HbA1c. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить, влияет ли концентрация глюкозы в плазме непосредственно на связывание КФК с иммуноглобулином или на нее влияет контроль уровня глюкозы в плазме или стадия гликирования.

В заключение было высказано предположение, что состояние контроля уровня глюкозы в плазме мешает связыванию CPK-иммуноглобулина или на него влияет стадия гликирования. Хотя патофизиологическая роль макро-КФК остается неясной, наш клинический случай может дать новую точку зрения на этиологию макро-КФК.

Исследование соответствует руководящим принципам исследований на людях в соответствии с Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации. Этот отчет о клиническом случае «Уровень креатинфосфокиназы в сочетании с макрокреатинфосфокиназой типа 1 отрицательно коррелирует с контролем уровня глюкозы в плазме у пациента с сахарным диабетом типа 2» был рассмотрен и одобрен наблюдательными советами больницы Хидака как 2021–A-25 (27 мая). 2021). Пациент подписал письменное согласие на публикацию случая и сопроводительных изображений.

Ни у одного из авторов нет потенциального конфликта интересов, связанного с этим клиническим случаем.

Финансирование не получено.

К.К., К.О. (Осима) и С.О. ухаживают за этим пациентом. К.О. (Окада), Дж.О. и С.О. подготовил рукопись.

Данные, подтверждающие результаты этого исследования, не являются общедоступными из-за конфиденциальности участников, например, они содержат информацию, которая может поставить под угрозу конфиденциальность участников исследования, но доступны у соответствующего автора по разумному запросу.

1.

Юу

H

,

Исидзава

S

,

Такаги

Y

,

Гоми

K

,

Сенджу

O

,

Исии

T

.

Макрокреатинкиназа: исследование иммуноглобулина, связанного с ЦК

.

Клин Хим

.

1980 Декабрь

;

26

(

13

):

1816

20

.

https://doi.org/10.1093/clinchem/26.13.1816

.

2.

Урдал

P

.

Изофермент макрокреатинкиназы BB в сыворотке: скорее всего, комплекс антиген-аутоантитело

.

Scand J Clin Lab Invest

.

1982 Сентябрь

;

41

(

5

):

499

505

.

3.

Цунг

ДС

.

Креатинкиназа и ее изоферменты при опухолевых заболеваниях

.

Crit Rev Clin Lab Sci

.

1986

;

23

(

1

):

65

75

.

https://doi.org/10.3109/10408368609165795

.

4.

Флорентин

M

,

Либеропулос

EN 90 003 ,

Элисаф

MS

.

Побочные эффекты, связанные с эзетимибом: что необходимо знать врачу

.

Международная клиническая практика

.

2008 Январь

;

62

(

1

):

88

96

.

https://doi.org/10.1111/j.1742-1241.2007.01592.x

.

5.

Loh

TP

,

Анг

YH 9000 3 ,

Нео

СФ

,

Инь

C

,

Вонг

MS

,

Леонг

SM

,  

Иммуноглобулин-ассоциированная креатинкиназа, маскирующаяся под макрокреатинкиназу типа 2 у принимающего статины

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*