Вреден ли медный купорос для человека при обработке растений: Применение медного и железного купороса в огороде

Содержание

Чем Можно Заменить Медный Купорос?

📝 Главная » 📚 Бытовые вопросы » 📌 Сад / Огород

Автор: Pavel Markovich

Быстрая навигация по статье (содержание)

Вред медного купороса для человека и растений
Медный купорос: техника безопасности при работе
Чем можно заменить медный купорос?

Медный купорос

📝 Сульфат меди активно используется в саду и огороде в качестве фунгицида, удобрения и антисептика. Ним обеззараживают срезы и повреждения на деревьях, добавляют в побелку, обрабатывают садовые инструменты и теплицы.

Медный купорос является одной из составляющих бордоской жидкости, которую применяют для опрыскивания деревьев, кустарников, овощных растений в период вегетации. С его помощью борются с фитофторозом на томатах, монилиозом на плодовых деревьях и многими другими заболеваниями.

Продается препарат во всех садоводческих магазинах, является весьма эффективным, стоит недорого, поэтому и используется массово.

Вещество считается умеренно токсичным, то есть малоопасным, однако работать с ним необходимо в резиновых перчатках, а также в респираторе, дабы случайно не вдохнуть пары. После обработки растений нужно ждать 2-3 недели, а только потом собирать урожай.

Вред медного купороса для человека и растений

Чем вреден сульфат меди:

Медленно вымывается из почвы после внесения большой дозы.
Может накапливаться в плодах, которые затем будут принимать в пищу все члены семьи.
Может вызвать серьезное отравление при переизбытке. Об этом свидетельствует сильная рвота, нарушение работы желудочно-кишечного тракта и почек, сбой работы нервной системы.
При попадании в водоем может погубить всю рыбу.

Однако недостаток меди также пагубно отражается на растениях – они начинают задерживаться в развитии. Восполнить нехватку можно внесением комплексного минерального удобрения.

Медный купорос: техника безопасности при работе

Что делать, чтобы не нанести вред себе, посадкам и всей семье, используя медный купорос:

Не работать с веществом без маски и перчаток.
Строго следовать инструкции, не превышая дозировку.
Не применять для обработки посадок часто – достаточно трех раз в сезон.
Растворять в теплой воде.
Хранить в отдельном месте, подальше от продуктов питания.
Остаток раствора утилизировать, но не хранить.
Не работать в ветреную погоду.
Тщательно вымывать все инструменты, руки и умываться после работы с веществом.

Чем можно заменить медный купорос?

Биологическим препаратом «Фитоспорин». Это абсолютно безвредное средство прекрасно борется со многими бактериальными и грибковыми болезнями растений. Ним опрыскивают зеленую массу, проливают грунт, поливают посадки под корень. Однако делать это желательно не реже, чем раз в 2 недели.
Биологическим препаратом «Алирин-Б», который подавляет развитие возбудителей многих болезней и в почве, и непосредственно на зеленой массе. Он тоже безвреден для человека.

Можно также использовать народные средства для борьбы с болезнями на участке – опрыскивать растительность настоем чистотела, чеснока, смесью хозяйственного мыла, воды и йода. Если проблема запущена, тогда уже стоит воспользоваться медным купоросом.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Может ли быть вреден медный купорос | Здоровье

Содержание

1 Почему медный купорос стоит заменить менее опасными веществами
2 Описание медного купороса
3 Рекомендации для садоводов

Медный купорос — неорганическое соединение, второе название — сульфат меди, или сернокислая медь. На садовом участке и в огороде используется для подкормки почвы микроэлементом, необходимым для наращивания зеленой массы, борьбы с грибковыми заболеваниями и защиты от нашествия вредителей. Плюсы — отсутствие привыкания со стороны патогенных микроорганизмов и насекомых. Минусы — если не следовать инструкции и превысить дозировку, оказывает негативное влияние на состояние растений, грунта и здоровье человека.

Почему медный купорос стоит заменить менее опасными веществами

Это химическое соединение по токсичности относится к 4-му классу опасных препаратов. Если он случайно попадает на кожу или слизистые, появляется ожог. При случайном пероральном употреблении возникают тяжелые последствия, вплоть до летального исхода. Ядовито не только вещество — интоксикацию вызывает вдыхание паров.

При многократных обработках медь накапливается в почвенном слое, попадает в грунтовые воды, что отравляет окружающую среду и замедляет рост и развитие растений. При избыточном содержании в почве этого микроэлемента происходит накопление плодах и есть их становится небезопасно. Аккумуляция в человеческом организме дает толчок к развитию онкологических процессов.

Описание медного купороса

Химическое вещество выпускается в форме гранулированного порошка синего цвета. Содержание меди — 24%. Характерные физические свойства:

без запаха и с металлическим привкусом;
высокая степень усвоения;
быстро растворяется в жидкостях почти всех видов — растворе серной кислоты, воде, спирте;
выветривается на воздухе;
не сохраняет основных свойств при нагревании свыше 100°С.

Внимание!

Смертельная доза для человека — 1,2 ст л. или 35 г.

Химическая формула – CuSO4 5h3O. Срок годности соединения, выпускающегося для огородников всегда указан на этикетке — он варьируется от 3 месяцев до 2 лет. Можно приобрести следующие виды медного купороса, применяющегося с разными целями:

Подкормочный. Дозировка: 20 г: 10 л воды. Используется не только для восполнения запаса меди, но и для профилактики и лечения заболевания растений.
Выжигающий. Используется для борьбы с плесневыми грибками, обеззараживания почвы, дезинфекции помещений. На участках, обработанных этим соединением, ничего нельзя сажать в течение 1–1,5 лет. Соотношение при разведении — 300-500г: 10 л воды.
Лечебный. Концентрация рабочего раствора, применяемого для лечения поврежденных побегов, подавления активности грибковой флоры и уничтожения насекомых на выше 1% (50-100 г: ведро воды).

Список болезней и вредителей, которые боятся медного купороса, достаточно длинный. С его помощью можно избавиться от истинной и ложной мучнистой росы, антракноза, гнили всех типов, паршой, черного рака. После обработки можно не боятся потери урожая из-за плодожорки, путинных клещей, галлицы, щитовки, капустницы, медяницы и еще многих видов огородных вредителей.

Точка зрения: органический фунгицид сульфат меди и другие медные продукты, широко используемые виноградарями, представляют опасность для людей, животных и насекомых

Органическое сельское хозяйство использует пестициды так же, как и обычное сельское хозяйство. Единственное отличие состоит в том, что (за некоторыми исключениями) пестициды, используемые в органическом сельском хозяйстве, должны быть получены из «природных» источников. Одним из таких примеров является сульфат меди, который используется в умеренном климате в качестве фунгицида. Он используется обоими органическими фермерами, хотя у обычных фермеров есть синтетические альтернативы.

Чем этот «натуральный» пестицид отличается по токсичности от синтетических или других природных химикатов, обычно используемых обычными фермерами?

Многие борцы с ГМО указывали на пестициды, используемые в традиционном сельском хозяйстве, такие как гербициды глифосат и высокотоксичный органический 2,4-D, как на опасные для людей, животных и окружающей среды. Например, организация по борьбе с ГМО, The Environmental Working Group, пишет о 2,4-D:

Исследователи связывают 2,4-D с гипотиреозом, подавлением иммунной функции, болезнью Паркинсона, раком и другими серьезными расстройствами. Сельскохозяйственные рабочие могли вдохнуть 2,4-D и попасть на кожу при распылении. Химикат может попасть с обработанных полей в близлежащие районы. Люди будут отслеживать его в своих домах. Ущерб может распространяться не только на фермеров, живущих вблизи опрыскиваемых территорий.

В 2015 году Международное агентство по изучению рака (IARC), подразделение ВОЗ по изучению рака, неоднозначно объявило популярный синтетический пестицид глифосат «вероятно канцерогенным для человека». Классификация послужила основой для решения недавнего судебного разбирательства в Калифорнии, в ходе которого присяжные решили, что Monsanto (ныне принадлежащая Bayer), запатентовавшая глифосат под торговым названием Roundup, несет ответственность за рак садовника.

Следует отметить, что IARC определило глифосат как опасность для рабочих, но заявило, что нет никаких доказательств того, что он представляет опасность в пищевых остатках, на что обращает внимание большинство активистов. И категория опасности не была основана на реальных воздействиях. Научные регулирующие организации, которые измеряют риск с учетом воздействия, постоянно и повсеместно обнаруживают, что глифосат не представляет идентифицируемой опасности для здоровья работников или потребителей при использовании в соответствии с рекомендациями. Тем не менее, решение IARC было вырвано из контекста и часто используется органическими активистами и антихимическими группами защиты, чтобы доказать, что глифосат (и устойчивые к глифосату ГМ-культуры) должен быть запрещен к использованию.

[Для объяснения раскола между ведущими учеными, использующими анализ рисков, и IARC, использующим анализ опасностей, прочитайте FAQ GLP здесь.]

Многие экологические группы пытаются убедить общественность в том, что органическое земледелие приравнивается к земледелию без пестицидов. в то время как обычное сельское хозяйство (как ГМО, так и не ГМО) требует интенсивного использования пестицидов. Это просто не точно. Результатом такого рода пропаганды является то, что многие потребители не понимают, какие химические вещества представляют опасность, и ошибочно полагают, что органические продукты автоматически «безопаснее» для людей и окружающей среды, чем продукты, выращенные традиционным способом. Например, Soil Association в Великобритании опубликовала результаты опроса, которые показали, что 95 процентов потребителей заявили, что покупают органические продукты, потому что считают, что избегают всех пестицидов.

Хотя ни один пестицид не является полностью безопасным, органические продукты не обязательно менее опасны, чем их обычные аналоги. Они также не содержат пестицидов. Как написала ученый и научный журналист Кристи Уилкокс в культовой статье для журнала Scientific American: «Сульфат меди — это химическое вещество, созданное из соединений меди в сочетании с серной кислотой.

[T] есть много мифов об органических продуктах и много пропаганды, поддерживающей методы, которые редко понимают. … В органическом земледелии, как и в других формах сельского хозяйства, по-прежнему используются пестициды и фунгициды, чтобы предотвратить уничтожение урожая тварями. … В течение многих лет считалось, что пестициды, встречающиеся в природе (например, в некоторых растениях), в чем-то лучше для нас и окружающей среды, чем те, которые были созданы человеком. Однако по мере того, как проводится больше исследований их токсичности, это просто не соответствует действительности. Было обнаружено, что многие природные пестициды представляют потенциальную или серьезную опасность для здоровья.

сульфат меди

Рассмотрим сульфат меди. Это один из многих пестицидов, одобренных Национальной органической программой Министерства сельского хозяйства США. Ряд исследований показывает, что он очень токсичен для человека, животных, полезных насекомых и окружающей среды. Например, он токсичен для медоносных пчел при использовании в качестве фунгицида, а исследование показало крайнюю токсичность для пчел в тропической среде (оно было проведено в Бразилии), где сульфат меди используется в качестве распыляемого удобрения (для обеспечения питательных веществ тяжелыми металлами). Кроме того, некоторые винодельни во Франции, США и других странах отказались от выращивания органического вина из-за накопления меди в почве. Европа рассматривала вопрос о запрете фунгицида, что вызвало кризис и потенциальный раскол в винодельческом сообществе, которое использует исключительно сульфат меди в качестве фунгицида.

Что делает сульфат меди?

Сульфат меди — это химическое вещество, созданное из соединений меди в сочетании с серной кислотой. Это один атом меди, связанный с одним атомом серы и четырьмя атомами кислорода (сера и четыре атома кислорода составляют «сульфатную» часть). Он был зарегистрирован для использования в США с 1956 года. Он работает, потому что атом меди связывается с белками, изменяя структуру этих белков. Это может разрушить мембраны вокруг клеток, что приведет к гибели клеток. Сульфат меди эффективно уничтожает грибки, водоросли и даже улиток.

В традиционном сельском хозяйстве, а также в органическом, может использоваться как фунгицид. В органических приложениях он используется очень часто. По данным Национального центра продовольственной и сельскохозяйственной политики, медь, один из двух лучших органических фунгицидов (второй — сера), в 1971 году использовалась в количестве 4 фунтов на акр. требовалось всего 1,6 фунта на акр.

Он также используется в несельскохозяйственных целях, например, для уничтожения водорослей в плавательных бассейнах и даже для подавления популяций водорослей в естественных озерах. И, как и ко многим другим пестицидам, некоторые грибы и водоросли выработали к нему устойчивость, которая известна уже почти 60 лет.

Сульфат меди также представляет опасность для здоровья людей и крупных животных, поскольку его действие не относится только к грибкам. Это было связано с раздражением кожи и глаз, а проглатывание больших объемов может вызвать тошноту, рвоту и повреждение тканей. Он не был связан с раком, но последствия его долгосрочного воздействия неизвестны.

Высокотоксичный сульфат меди может представлять опасность для людей, животных и окружающей среды.

Его производство также осуществляется на заводе. Существует несколько патентов США, которые применяются к производству сульфата меди, что обычно делается путем объединения других форм меди (в данном случае карбоната меди) с серной кислотой и водой в коммерческом реакторе, который затем в конечном итоге центрифугируется для получения конечного продукта. . Крупнейшим производителем медного купороса является компания Old Bridge Chemicals из Нью-Джерси.

Сульфат меди считается практически незаменимым химическим веществом в органическом сообществе из-за его низкой стоимости и эффективности. Он также часто используется многими обычными фермерами. Однако существует более безопасная синтетическая альтернатива сульфату меди, в зависимости от конкретной цели: Золера, которая представляет собой комбинацию быстродействующего и высокосистемного стробилурина с высокосистемным триазолом. Разрабатываются другие более безопасные синтетические соединения.

Хотя большое внимание уделяется глифосату, 2,4-D и другим химическим веществам, используемым обычными фермерами, для экологически сознательных потребителей важно понимать, что также используется на органических полях. Многие критические замечания в отношении синтетических пестицидов также можно отнести к сульфату меди. Мы не должны упрощенно отказываться от использования каких-либо химических веществ только потому, что они представляют некоторую опасность при определенных обстоятельствах. Без химикатов у нас никогда бы не было зеленой революции. Внимание должно быть сосредоточено на возможности неправильного или чрезмерного использования, а не просто на использовании.

Фермеры и регулирующие органы, а также общественное мнение не должны упрощенно сосредотачиваться на том, является ли химическое вещество синтетическим или «натуральным»; решающим фактором должно быть исключительно то, что является наиболее эффективным и экологически устойчивым средством защиты растений. Способы, которыми фермеры используют эти в основном полезные химические вещества, строго регламентированы и почти всегда безопасны для фермеров и потребителей. Взятые в контексте и с учетом компромиссов, они также обеспечивают значительные экономические выгоды.

Версия этой статьи появилась в GLP 16 ноября 2018 г. и была обновлена, чтобы включить дополнительную справочную информацию об опасностях для здоровья, связанных с сульфатом меди.

Эндрю Портерфилд (Andrew Porterfield) — писатель и редактор, он работал с многочисленными академическими учреждениями, компаниями и некоммерческими организациями в области наук о жизни. БИО. Подпишитесь на него в Твиттере @AMPorterfield

Осложнения и лечение острого отравления сульфатом меди; обсуждение дела

Список журналов
Дж Оккуп Мед Токсикол
т.6; 2011
PMC3269987

J Occup Med Toxicol. 2011 г.; 6: 34.

Опубликовано в Интернете 19 декабря 2011 г.. doi: 10.1186/1745-6673-6-34

, ¹, ², ³, ², ⁴ и ³

9004.

Проглатывание сульфата меди (случайное или преднамеренное) является редкой формой отравления, обычно встречающейся на Индийском субконтиненте. Хотя показатели снижаются, важно, чтобы врачи знали о его смертельных осложнениях и стратегиях лечения. Основные осложнения приема сульфата меди включают внутрисосудистый гемолиз, метгемоглобинемию, острое повреждение почек и рабдомиолиз. Смертельная доза может составлять всего 10 граммов. Мы рассмотрели осложнения острого отравления сульфатом меди на примерах из двух клинических случаев. Мы также рекомендуем меры по предотвращению таких событий.

Сульфат меди – это легкодоступное химическое вещество в Шри-Ланке, которое продается без рецепта. Он широко используется в качестве пестицида в кожевенной промышленности, а также в производстве клея домашнего приготовления. Сжигание медного купороса в домах и магазинах (как амулет на удачу и для религиозных обрядов) является обычной практикой среди буддистов и индуистов. Морской синий цвет гидратированной формы кристаллов сульфата меди привлекателен для детей и является причиной непреднамеренного отравления. Однако многие госпитализации в связи с отравлением сульфатом меди во взрослой медицине являются актами преднамеренного причинения себе вреда.

Прием внутрь значительных количеств меди сопряжен с риском полиорганной недостаточности и смерти [1]. К сожалению, многие врачи не знакомы с осложнениями и лечением этой необычной формы отравления, ставшей редкостью. Мы делимся нашим опытом лечения двух таких пациентов и обсуждаем клинические проявления, вопросы ведения и предложения по профилактике.

26-летний мужчина был госпитализирован после приема приблизительно 30 граммов сульфата меди за 48 часов до госпитализации. Первоначально его лечили в местной больнице в течение 2 дней с помощью пеницилламина (500 мг каждые 6 часов) и симптоматического лечения. При поступлении предъявлял жалобы на боли в эпигастрии и правом подреберье, рвоту, кровавую рвоту, мелену. Других проявлений кровотечения не было. Его диурез уменьшился и стал темным. На одышку в покое и при физической нагрузке не жаловался.

При осмотре: лихорадка, бледность, иктеричность, цианоз (шоколадный цианоз). Частота пульса 80 ударов в минуту, артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Осмотр прекардиальной области и дыхательной системы без особенностей. Болезненность в эпигастрии и правом подреберье, печень плотная и болезненная, пальпируется на 2 см ниже края реберной дуги. Боль в эпигастрии была сильной и иррадиировала в спину. Другие органы не пальпировались. Он был в сознании, разумен, неврологическое обследование было нормальным.

Во время пребывания в больнице у него развился ряд осложнений отравления медным купоросом, а именно; гемолиз, острая почечная недостаточность, эрозивный гастрит с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, метгемоглобинемия и гепатит. Результаты исследования сведены в табл.

Таблица 1

Резюме результатов обследования первого пациента с момента поступления до 30-го дня (D30)

Исследование (референтный диапазон)	D1	D4*	D15	D20	D30
Haemoglobin (g/l) (13-16)	14. 9	10.4	9.5	8.9	11.6

Platelets (× 10 ⁹ /l) (150-450)	337	268	138	254	276

White blood cells (× 10 ⁹ /l) (4-11)	19	21.2	10.3	6. 3	5.7

AST (U/L) (< 40)	138	—	52	62	28

ALT (U/L) (< 40)	27	—	10	10	10

ЩФ (ед/л) (< 360)	—	—	406	242	225

Total Bilirubin (ɥmol/l) (18-21)	—	—	42	21	18

Protein (g/L) (60-85)	—	—	67	56	63

Albumin (g/L ) (36-48)	—	—	37	28	34

Globulin (g/L) (23-35)	—	—	30	28	29

Blood urea (mg/dl) (< 40)	52	—	—	137

Creatinine (ɥmol/l) (< 120 )	131	349	716	756	453

Na+(meq/l) (136-148)	137	140	135	142	145

K+ (meq/l) (3. 5-5.3)	4.2	6.9	3.1	4.5	4.4

Cl- (meq/l) (95 -105)	109	—	—	—

Fasting blood sugar (mg/dl) (65-110)	132	—	—	—

Serum Amylase(U/l) (25-125)	—	743	3975	2380	460

Open in a separate window

*Haemodialysis was started at D4

В течение первых четырех дней после поступления у него развилась анурия и отеки. При УЗИ были отмечены плевральный выпот и умеренный асцит, которые также показали признаки острого паренхиматозного заболевания почек. Уровни креатинина в сыворотке прогрессивно повышались при одновременной гиперкалиемии. Он должен был поддерживаться гемодиализом в течение почти 4 недель (начиная с 4-го дня после госпитализации), пока его почечные функции не восстановились.

Наблюдалось значительное снижение уровня гемоглобина, которое могло быть вызвано индуцированным медью гемолизом (увеличение общего билирубина и фракции непрямого билирубина, данные картины крови, повышение ретикулоцитарного индекса) и кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта из-за эрозивной гастропатии (подтверждено позже с помощью эндоскопия верхних отделов ЖКТ). Ему перелили 3 единицы концентрата эритроцитов для поддержания уровня гемоглобина выше 11 г/л. Внутривенная инфузия омепразола продолжалась в течение 4 дней.

Метгемоглобинемия не могла быть подтверждена биохимически, так как анализ не был доступен в больнице. Он был диагностирован клинически на основании наличия цианоза шоколадного цвета и периферической сатурации 85% (при пульсовой оксиметрии), когда центральная сатурация (измеряемая по газам артериальной крови) составляла 98%. Пациента лечили внутривенным введением метиленового синего 2 мг/кг (в 5% растворе декстрозы) для лечения метгемоглобинемии. Цианоз ответил на первоначальную дозу, и дальнейшее дозирование не требовалось. Гепатит лечили симптоматически, и уровни печеночных ферментов заметно не изменились.

Его боль в животе и клинические признаки напоминали острый панкреатит (боль в эпигастральной области с иррадиацией в спину, отсутствие признаков твердости в животе, несмотря на сильную боль), и, что интересно, уровень амилазы в сыворотке также был очень высоким. Его лечили так же, как при остром панкреатите, и уровень амилазы в сыворотке вернулся к исходному уровню по мере улучшения общего состояния.

Хелатотерапию начали с пеницилламина в дозе 500 мг каждые 6 часов. Пациент добился хорошего клинического выздоровления и был выписан на 38-й день (D38) после поступления. У него больше не было жалоб, и уровень креатинина в его сыворотке был в пределах нормы при последующем посещении через 2 недели.

45-летний ранее здоровый мужчина был госпитализирован через два часа после приема примерно 50 граммов высококонцентрированного сульфата меди с суицидальной попыткой. Сразу после приема пищи его вырвало голубоватым желудочным содержимым, а позже он стал жаловаться на слабость в теле и боли в животе.

При осмотре: в сознании, рациональный, гемодинамически стабилен, ЧСС 80 уд/мин, АД 120/80 мм рт.ст. Исследование органов дыхания, брюшной полости и нервной системы без особенностей.

Результаты его расследования сведены в табл.

Table 2

Summary of investigation results of the third patient

Investigation	D0	D2-5	On discharge
Haemoglobin (g/l)	14. 1	6,9	12,6

Лейкоциты (х 10 ⁹ /л)	9,9	40.6 (85% neutrophils)	9.6

Serum Creatinine (μmol/l)	61	256 — 621	136

AST (U /l)	—	1077	76

ALT (U/l)	—	257	42

Total bilirubin (μmol/ л)	—	265	32

Direct bilirubin (μmol/l) (< 4)	—	124	18

PT/INR	—	2. 2	1.1

C-reactive protein (CRP) (< 5 mg/l)		7.3	5

Количество ретикулоцитов (0,25-2,5%)		9%

Открыть в отдельном окне

У больного в течение 48 часов после поступления появились сильные боли в эпигастрии с жидким стулом и меланой. Гемоглобин снизился до 6,3 г/л с признаками внутрисосудистого гемолиза. К 4-му дню у него развилась тяжелая аспирационная пневмония, и ему пришлось провести плановую интубацию и вентиляцию легких. Гемодиализ был начат с 5-го дня из-за сопутствующего острого повреждения почек. Диализ продолжали через день в течение 10 дней до начала восстановления функции почек.

Пациенту проводилась поддерживающая терапия и хелатирующая терапия (перорально пеницилламин 500 мг, каждые 6 часов). Эрозивная гастропатия лечилась внутривенной инфузией омепразола, а низкий гемоглобин корректировался переливанием концентрата эритроцитов. Аспирационную пневмонию лечили внутривенным введением меропенема по 1 г каждые 8 часов в соответствии с схемой чувствительности к антибиотикам. Ему потребовалась искусственная вентиляция легких в течение восьми дней в отделении интенсивной терапии, а затем он был переведен в палату и наблюдался на предмет дальнейших осложнений. Пациент постепенно выздоравливал и был выписан через 25 дней пребывания в стационаре. Никаких дальнейших осложнений при последующем наблюдении у него не развилось

Проглатывание более 1 г медного купороса приводит к проявлению симптомов интоксикации [2]. Однако это лишь примерный порог токсичности, зависящий от индивидуальных факторов. Смертность при тяжелых отравлениях высока, а смертельная доза проглоченного медного купороса составляет 10-20 г [3].

Клинические проявления отравления сульфатом меди включают; эрозивная гастропатия, внутрисосудистый гемолиз, метгемоглобинемия, гепатит, острая почечная недостаточность и рабдомиолиз. Также сообщалось об аритмиях и судорогах, вероятно, вторичных по отношению к поражению других систем органов [1,4].

Общие желудочно-кишечные проявления отравления медью преимущественно связаны с коррозионным повреждением. Кровавая рвота и мелена наблюдаются при тяжелой передозировке, вероятно, из-за кровотечения из-за повреждения слизистой оболочки. Печень повреждается на ранних стадиях отравления медью, так как большая часть абсорбированной меди откладывается в печени после поступления из портального кровообращения. Острая печеночная недостаточность после некроза тканей может возникнуть из-за прямой токсичности меди [2,5].

Двумя основными гематологическими проявлениями отравления сульфатом меди являются внутрисосудистый гемолиз и метгемоглобинемия [1]. Внутрисосудистый гемолиз может начаться уже в течение первых 24 часов после приема и обусловлен прямым окислительным повреждением мембран эритроцитов. Гемолиз может быть быстрым и тяжелым с резким падением уровня гемоглобина. Медь 9Ион 0075 2+ окисляет ион Fe ²⁺ в гемоглобине до Fe ³⁺, что приводит к его превращению в метгемоглобин [2]. Это проявляется цианозом и снижением кислородной емкости крови.

Острая почечная недостаточность является гораздо более частым проявлением токсичности, при этом в некоторых сообщениях о случаях заболеваемость достигает 40-60% [6-9]. Возможные механизмы повреждения почек включают: преренальная недостаточность из-за обезвоживания (рвота, диарея, снижение потребления жидкости), гемоглобинурия, сепсис, рабдомиолиз, прямое отравление медью в проксимальных канальцах и вторичные эффекты полиорганной дисфункции. Восстановление функции почек после приема сульфата меди происходит медленно и не полностью. У первого пациента потребовалось почти 5 недель, прежде чем он стал независимым от диализа.

Сильная эпигастральная боль (необычная для гастропатии отдельно) и повышенный уровень амилазы у первого пациента указывали на возможность острого панкреатита. Это не признанное осложнение отравления сульфатом меди. Однако повышение уровня амилазы в сыворотке крови не может быть связано только с панкреатитом (даже острая почечная недостаточность связана с повышением уровня амилазы в сыворотке крови), и мы не могли выполнить КТ с внутривенным контрастированием в острой фазе заболевания из-за почечной недостаточности. Таким образом, у этого пациента панкреатит не мог быть подтвержден. Это наблюдение также было сообщено Gunay et al [10] ранее у одного пациента из серии случаев. Мы предлагаем тщательно контролировать уровень амилазы в сыворотке у пациентов с отравлением сульфатом меди и учитывать возможность острого панкреатита, хотя это может быть трудно подтвердить с помощью визуализации из-за сопутствующей почечной недостаточности.

Лечение отравления сульфатом меди основывается на четырех ключевых принципах; а) уменьшение всасывания б) тщательное наблюдение на предмет осложнений в) поддерживающая терапия и г) хелаторная терапия для удаления активной меди из организма.

После приема внутрь контактное повреждение слизистой оболочки можно свести к минимуму, если выпить большое количество молока и воды [1]. Разбавление уменьшает прямое повреждение слизистой оболочки. Следует избегать рвоты, поскольку повторное воздействие разъедающего агента на пищевод может привести к дальнейшему повреждению слизистой оболочки. Некоторые авторы рекомендуют использовать активированный уголь (50 граммов, растворенных в 200 мл воды, при необходимости вводить многократными дозами с 6-часовыми интервалами) для уменьшения всасывания, но его польза не доказана [1].

Все осложнения, упомянутые выше, необходимо контролировать, начиная с первых 24 часов (ежедневный общий анализ крови, электролиты сыворотки, тесты функции печени и почек). Если у пациента была рвота, следует ожидать аспирационную пневмонию или химический пневмонит. В связи с этим было бы целесообразно провести исходную рентгенограмму грудной клетки. Доказательства гемолиза следует искать по ежедневным картинам крови и подсчету ретикулоцитов. Если у пациента спонтанное кровотечение, следует запросить профиль коагуляции, а если он цианозный, следует оценить уровень метгемоглобина.

Анемию из-за гемолиза или кровотечения необходимо корректировать путем переливания концентратов эритроцитов. Метгемоглобинемию лечат метиленовым синим (внутривенно 1-2 мг/кг/дозу и повторяют, если цианоз сохраняется более одного часа) [11]. Однако высокие дозы метиленового синего сами по себе могут вызвать гемолиз и противопоказаны при дефиците G6PD. Альтернативой метиленовому синему в таких ситуациях может быть гипербарический кислород и аскорбиновая кислота (гораздо более слабый восстановитель) [11].

Почечная недостаточность должна быть выявлена на ранней стадии путем тщательного мониторинга уровня креатинина в сыворотке крови и диуреза. Хотя диализ неэффективен для выведения меди из организма, он необходим для поддержания жизни в случае острого повреждения почек [1]. Перитонеальный диализ неэффективен для поддержания относительно более длительной потребности в диализе до восстановления функции почек. Тем не менее, это вариант, когда оборудование для гемодиализа недоступно.

Хелатная терапия при отравлении сульфатом меди направлена на удаление меди из организма. Эффективность этих хелатирующих агентов не доказана. Пеницилламин является широко используемым хелатирующим агентом в дозе 1-1,5 г/сут в 2-4 приема [1]. Оба наших пациента получили высокие дозы перорального пеницилламина без каких-либо побочных эффектов. Его следует использовать с осторожностью в местах, где нет доступа к заместительной почечной терапии, поскольку пеницилламин нефротоксичен. Внутримышечное введение димеркапрола или британского анти-люизита (БАЛ) (3-5 мг/кг/доза с четырехчасовым введением в первые два дня и прекращением в течение 7-11 дней) рекомендуется, когда пероральное введение пеницилламина затруднено. или противопоказан (тяжелое коррозионное повреждение желудочно-кишечного тракта) [12]. Некоторые авторы сомневаются в его эффективности по сравнению с пенициламином. Эдетат динатрия кальция является еще одним вариантом, и некоторые рекомендуют его в качестве терапии первой линии, когда использование пеницилламина считается небезопасным [13]. Имеются сообщения о случаях успешного лечения пациентов с отравлением медью динатриевой солью эдетата с последующим пероральным применением пеницилламина или димеркапрола [13,14]. Однако эдетат динатрия кальция также несет в себе риск острого некроза канальцев и требует осторожного введения с уменьшением дозы при наличии острого повреждения почек [13]. Длительность хелатотерапии не установлена. Лечение хелаторами рекомендуется до тех пор, пока уровень меди в сыворотке остается выше нормы [13].

Несмотря на редкое отравление сульфатом меди, оно может привести к летальному исходу. Поэтому важно сосредоточиться на предотвращении попадания сульфата меди в организм с помощью таких мер, как:

1. прекращение продажи сульфата меди через прилавок и ограничение покупки, распространения и продажи только уполномоченным агентам

2. альтернативно, доступность сульфата меди через прилавок может быть ограничена крупными кристаллами; случаи отравления, как правило, происходят при растворении мелкодисперсной порошкообразной формы соединения 9. 0003

Проглатывание сульфата меди является редкой формой отравления. Однако, учитывая осложнения и высокую смертность, важно, чтобы клиницисты были знакомы с ведением таких пациентов. Последствия отравления могут иметь пагубные последствия для верхних отделов пищеварительного тракта, почек, печени и крови (внутрисосудистый гемолиз, метгемоглобинемия). Мы заметили, что у одного из наших пациентов были типичные клинические признаки острого панкреатита (не признанное осложнение) с повышенным уровнем амилазы в сыворотке. Врачам, лечащим таких пациентов, может быть целесообразно оценить уровень амилазы в сыворотке во время острого заболевания. Мы также рекомендуем, чтобы ограничение доступности порошкообразной формы соединения на открытом рынке могло бы быть эффективной мерой предотвращения преднамеренного самоповреждения при приеме внутрь сульфата меди.

От пациентов было получено письменное информированное согласие на публикацию данного клинического случая. Копии письменного согласия доступны для ознакомления главному редактору этого журнала.

Аббревиатуры объясняются там, где они впервые используются в тексте.

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

CR, CSSKG, AG участвовали в разработке, поиске статей, кодировании информации и написании рукописи. Они также отвечали за клиническую помощь первому и второму пациентам. VP, SW и HF отвечали за клиническую помощь третьему пациенту. Все авторы читали и одобрили окончательный вариант рукописи.

CR, SW и CSSKG (MBBS) являются регистраторами внутренних болезней при Национальной больнице Шри-Ланки. Вице-президент (MBBS) — врач отделения интенсивной терапии Национальной больницы Шри-Ланки. HF (MBBS, MD, FRCP, FCCP) — врач-консультант отделения 49 Национальной больницы Шри-Ланки. AG (MBBS, MD, MPhil, FRCP) — врач-консультант и профессор медицины, работающий на кафедре клинической медицины медицинского факультета Университета Коломбо, Шри-Ланка.

Сараву К., Хосе Дж., Бхат М.Н., Джимми Б., Шастри Б. Острое проглатывание сульфата меди: обзор клинических проявлений и лечения. Indian J Crit Care Med. 2007; 11:74–80. doi: 10.4103/0972-5229.33389. [CrossRef] [Google Scholar]
Синкович А., Стрдин А., Свенсек Ф. Тяжелое острое отравление сульфатом меди: история болезни. Арх Хиг Рада Токсикол. 2008; 59:31–35. doi: 10.2478/10004-1254-59-2008-1847. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Ellenhorn MJ, редактор. Металлы и родственные соединения. 2. Мэриленд: Уильямс и Уилкинс; 1997. [Google Scholar]
Фернандо Р., редактор. Управление отравлением. 3. Коломбо: Национальный информационный центр по ядам, Национальная больница Шри-Ланки; 2007. [Google Scholar]
Янч В., Кулиг К., Румак Б.Х. Массивное проглатывание сульфата меди, приводящее к гепатотоксичности. J Toxicol Clin Toxicol. 1985; 22: 585–588. [PubMed] [Google Scholar]
Dash SC. Отравление медным купоросом и острая почечная недостаточность. Int J Artif Organs. 1989;12:610. [PubMed] [Google Scholar]
Agarwal SK, Tiwari SC, Dash SC. Спектр отравлений, требующих гемодиализа в больнице третичного уровня в Индии. Int J Artif Organs. 1993;16:20–22. [PubMed] [Google Scholar]
Чух К.С., Шарма Б.К., Сингхал П.С., Дас К.С., Датта Б.Н. Острая почечная недостаточность после отравления медным купоросом. Postgrad Med J. 1977; 53:18–23. doi: 10.1136/pgmj.53.615.18. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Малик М., Мансур А. Отравление сульфатом меди и обменное переливание. Саудовская J Kidney Dis Transpl. 2011; 22:1240–1242. [PubMed] [Google Scholar]
Gunay N, Yildirim C, Karcioglu O, Gunay NE, Yilmaz M, Usalan C, Kose A, Togun I. Группа пациентов в отделении неотложной помощи с диагнозом отравление медью: распознавание равно лечению. Тохоку J Exp Med. 2006;209: 243–248. doi: 10.1620/tjem.209.243. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Ellenhorn MJ, редактор. Нитраты, нитриты и метгемоглобинемия. 2. Мэриленд: Уильямс и Уилкинс; 1997. [Google Scholar]
Нельсон Л.С., редактор. Медь. 7. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2002. [Google Scholar]
Franchitto N, Gandia-Mailly P, Georges B, Galinier A, Telmon N, Ducasse JL, Rouge D.